Krebs beruht auf genetischen Defekten, von denen manche vererbt werden können. Die Genvariante rs351855 findet sich etwa bei jedem zweiten Krebspatienten. Ein Team um Axel Ullrich vom Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried konnte die Genvariante vor gut zehn Jahren identifizieren und jetzt zeigen, dass dadurch eine sonst verborgene Bindestelle am FGFR4-Rezeptor freilegt wird (1). Dort dockt der STAT3 an, was bei Krebspatienten das Wachstum von aggressiven Tumoren fördert. Die STAT3-Signalkaskade lässt sich effizient blockieren – ein Ansatz, der vielen Krebspatienten erstmals einen Erfolg versprechenden Therapieansatz bieten könnte.
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"Keimbahn-Mutation rs351855 fördert unkontrollierte Zellteilung"
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