BAY3498264: Neuer Ansatz zur Hemmung des MAPK-Signalwegs
BAY3498264 wurde intern entwickelt und adressiert den nach wie vor gegebenen medizinischen Bedarf nach wirksamen Behandlungen, die auf den MAPK-(Mitogen-Activated Protein Kinase-)Signalweg abzielen. Dieser Signalweg reguliert die Zellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei Tumorwachstum und Karzinogenese.
SOS1-Inhibitor verstärkt KRAS-Hemmung bei Krebs
BAY3498264 ist ein selektiver SOS1-Inhibitor, der in Kombination mit einem KRAS-spezifischen Inhibitor als Therapeutikum für Krebsarten mit KRAS-Mutation, wie z.B. dem nicht-kleinzelligen
Lungenkarzinom,
Pankreaskarzinom und
Kolorektalkarzinom, zum Einsatz kommen soll. Die gleichzeitige Hemmung von SOS1 und KRAS kann helfen, das Wachstum der von diesem Signalweg abhängigen Krebszellen zu verlangsamen oder zu unterbinden, indem die KRAS-Hemmung verstärkt wird, und kann dazu beitragen, ein tieferes und/oder länger anhaltendes Ansprechen auf die Behandlung bei verschiedenen Krebsarten zu erzielen.
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Metastasierte nicht-kleinzellige Lungenkarzinome – Aktuelles zur Therapie und Ausblick
Erschienen am 26.05.2024 • Hier erhalten Sie einen aktuellen Überblick über die Therapie des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms. Informieren Sie sich jetzt!
Erschienen am 26.05.2024 • Hier erhalten Sie einen aktuellen Überblick über die Therapie des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms....
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KRAS-Mutationen: Schlüsselrolle bei Lungenkrebs und therapeutisches Ziel
Bei Lungenkrebs, insbesondere dem nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom, aber auch bei zahlreichen weiteren Krebsarten, sind KRAS-Mutationen Treiber für das Tumorwachstum. Lungenkrebs war im Jahr 2022 mit fast 2,5 Millionen neuen Fällen die am häufigsten diagnostizierte Krebsart weltweit (2). Gleichzeitig ist Lungenkrebs weiterhin die häufigste Ursache für krebsbedingte Todesfälle, und die International Agency for Research on Cancer (IARC) sagt bis zum Jahr 2040 eine signifikante Zunahme bei der Inzidenz (55,8%) als auch der Mortalität (60,3%) voraus (3). KRAS-Mutationen aktivieren Signalwege, die das Tumorwachstum und -überleben fördern; dies macht den KRAS/MAPK-Signalweg zu einem wichtigen therapeutischen Ziel, um gezielte Behandlungsoptionen für Patient:innen mit diesen Mutationen anzubieten.
