Hämatologie | Beiträge ab Seite 83

Die Kombination aus Lenalidomid und niedrig dosiertem Dexamethason (LD) verbesserte bei Patienten mit neu diagnostiziertem Multiplen Myelom signifikant das progressionsfreie Überleben im Vergleich zur Standardtherapie MPT (Melphalan, Prednison und Thalidomid). Damit kann LD als neuer Therapiestandard gelten, sagte der Studienleiter Thiery Facon, Lilli/Frankreich, der die Ergebnisse der FIRST-Studie auf der 55. Jahrestagung der American Society of Hematology (ASH) vorstellte.

Wissenschaftler des Laboratory for Molecular Virology and Gene Therapy der KU Leuven haben entdeckt, dass ein Protein, das für die Verbreitung des HI-Virus eine maßgebliche Rolle spielt, auch in der Pathogenese einer seltenen aggressiven Leukämieform eine ähnliche Funktion erfüllt. Für die Indikation HIV forscht man daran, die Interaktion zwischen dem Virus und dem Protein LEDGF/p75 zu inhibieren. Wissenschaftler der Universitäten Basel sowie Leuwen (Prof. Zeger Debyser) konnten nun zeigen, dass die Blockade dieses Proteins auch in Zellen und Tiermodellen mit aggressiven Leukämieformen funktioniert.

Der bösartige schwarze Hautkrebs wird auch durch eine übermäßige Aktivität des "Unsterblichkeitsenzyms" Telomerase ausgelöst. Der Auslöser ist eine Genmutation. Das haben Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und der Universität Duisburg-Essen entdeckt - eine bislang unbekannte genetische Ursache für den bösartigen Krebs.

Ruxolitinib reduziert schnell, langanhaltend und signifikant die Splenomegalie und verbessert deutlich die Myelofibrose (MF)-assoziierten Symptome sowie die Lebensqualität der Patienten (1,2,3). Im Zwei-Jahres-Follow-up der COMFORT-I-Studie verlängert Ruxolitinib das Gesamtüberleben der Patienten signifikant vs. Placebo (1) - Auswertungen der COMFORT‑II-Studie zeigen gleiche Tendenz vs. Best Available Therapy (BAT) (2). Aktuelle Ergebnisse belegen gute Langzeitverträglichkeit von Ruxolitinib, der ersten zugelassenen medikamentösen MF-Therapie (1,2).

Schwarzer Hautkrebs ist so gefährlich, weil er dazu neigt, früh Metastasen zu bilden. Neue Behandlungsansätze nutzen unter anderem die Fähigkeit der Immunabwehr, bösartige Zellen aufzuspüren und zu zerstören. Doch diese Strategie ist oft nur vorübergehend wirksam. Warum dies so ist, haben Forscherteams der Universität Bonn und der Universitätsmedizin Mainz herausgefunden: In der durch die Behandlung verursachten Entzündungsreaktion wandeln die Tumorzellen vorübergehend ihre äußere Gestalt und werden dadurch für Abwehrzellen unsichtbar. Diese Erkenntnisse bilden eine wichtige Grundlage für die Verbesserung von Kombinationstherapien.

Aktuelle 6-Jahres-Follow-Up Daten der Dosisoptimierungsstudie mit Dasatinib (Sprycel^®) zeigen eine Gesamtüberlebensrate von 71% bei erwachsenen Philadelphia-Chromosom-positiven CML-Patienten. Dabei wurden 670 Patienten untersucht, die gegenüber Imatinib (Glivec^®) resistent oder intolerant sind. Bristol-Myers Squibb und Otsuka Pharmaceutical Europe Ltd. stellten die Studienergebnisse im Rahmen des EHA-Kongresses in Amsterdam (European Hematology Ass.) vor.

Ergebnisse des Phase III-Studienprogramms, in dem die Monotherapie mit den zielgerichteten Anti-Krebs-Substanzen Dabrafenib beziehungsweise Trametinib bei Patienten mit metastasiertem Melanom mit BRAF V600 Mutation untersucht wurde, stellte GlaxoSmithKline (GSK) kürzlich auf der Tagung der Amerikanischen Gesellschaft für klinische Onkologie (ASCO) in Chicago vor. Gleichzeitig wurden die Daten der Phase III-Studie für Trametinib im New England Journal of Medicine online veröffentlicht.